اقتصاد۲۴-در یک مطالعه روی ۶۰۷ بزرگسال ۶۰ ساله و بالاتر در طول ۱۶ سال، سطوح لیپوپروتئین (a) معروف به Lp(a)، در افرادی که یک رویداد عروق کرونر قلب را تجربه کرده بودند، بالاتر و شایعتر بود. در حالی که این یافته به حد اثبات علت مستقیم نیست اما پیوندی را برجسته کرده و نیاز به درمانهای هدفمند Lp(a) را روشن می کند.
لئون سیمونز (Leon Simons) سرپرست تیم تحقیق و استادیار دانشکده پزشکی بالینی در دانشگاه نیو ساوت ولز سیدنی، گفت: این یافته به شواهد فزاینده ای مبنی بر رابطه بین افزایش Lp(a) و خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب اضافه می کند. به خوبی ثابت شده است که افرادی که قبلا بیماری عروق کرونر قلب را تجربه کرده اند در معرض خطر بسیار بالایی از رویدادهای قلبی دیگری هستند.
سیمونز افزود: نتایج مطالعات جدید ما نشان می دهد که درمانهای جدید در حال توسعه با هدف کاهش لیپوپروتئین بالا ممکن است به پیشگیری از بیماریهای عود کننده کمک کند.
او افزود: لیپوپروتئین ها که شامل لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) نیز می شود، مکانیسم هایی هستند که توسط آن کلسترول در جریان خون جابجا می شود. HDL به طور کلی خوب در نظر گرفته می شود، زیرا کلسترول پشت خوک خود را به کبد می برد، جایی که می توان آن را از بدن خارج کرد.
از سوی دیگر، LDL ها مسئول تجمع کلسترول در دیواره سرخرگ ها هستند. Lp(a) که در پلاسمای انسان نیز یافت می شود، از LDL و یک گلیکوپروتئین آبدوست بزرگ به نام آپولیپوپروتئین(a) جمع شده و دارای عناصر ساختاری از لیپوپروتئین و سیستم های لخته شدن خون است که با بیماری عروق کرونر قلب و سکته زودرس مرتبط است.
سطوح Lp(a) ۷۵ تا ۹۵ درصد قابل وراثت است و تخمین زده می شود که از هر پنج نفر یک نفر با کدگذاری ژنتیکی آن متولد می شود. همچنین این عامل بسیار موذیانه عمل مل کند زیرا سطوح بالای Lp(a) بعید است با علائم فیزیکی قابل توجهی ظاهر شود.
این مطالعه همچنین نشان داد، بزرگسالان مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب قبلی، سطوح بالای Lp(a) بیش از ۳۵۵ میلیگرم در لیتر، در مقایسه با افراد حاضر در مطالعه با پایینترین سطوح یعنی زیر ۵۰ میلیگرم در لیتر، ۵۳ درصد خطر حملات قلبی مکرر را نشان می دهند.
سیمونز گفت: افزایش Lp(a) یک پیشبینیکننده مهم بیماری عروق کرونر قلب راجعه در افراد مسن است. سطوح مرجع بالای Lp(a) ۵۰۰ میلیگرم در لیتر یا ۳۰۰ میلیگرم در لیتر، هر دو برای شناسایی افراد در معرض خطر مناسب به نظر می رسند که ممکن است از مداخلات کاهش خطر شدیدتر بهره مند شوند.
سیمونز در پایان گفت: در حالی که داروهای فعلی مانند استاتینها، اغلب برای کاهش کلسترول بد در بیمارانی که در معرض خطر بالای بیماریهای قلبی عروقی هستند تجویز می شوند، این داروها هیچ تأثیر عمده یا ثابت شدهای بر افزایش Lp(a) ندارند. شرح کامل این تحقیق در مجله Current Medical Research & Opinion منتشر شده است.